Холестерин и насыщенные жиры
Яйца «забивают сосуды», сливочное масло «вредно для сердца», холестерин — враг номер один. С этим страхом выросли несколько поколений. Разберёмся, что такое холестерин на самом деле, как образуются бляшки, откуда взялся страх перед насыщенным жиром и что из этого подтвердилось, а что нет.
Холестерин — строитель, а не мусор
Холестерин — не грязь, которая налипает на сосуды. Это одна из самых важных молекул тела, без которой жизнь невозможна.
- Мембраны клеток. Холестерин входит в оболочку каждой клетки и регулирует её жёсткость и проницаемость.
- Все стероидные гормоны. Прогестерон, эстрогены, тестостерон, кортизол, альдостерон синтезируются из холестерина. Первый шаг — превращение в прегненолон.
- Витамин D. Кожа делает его на солнце из производной холестерина.
- Желчь. Желчные кислоты, без которых не усваиваются жиры и жирорастворимые витамины, делаются из холестерина.
- Мозг. Около 2% массы тела, но примерно четверть всего холестерина организма. Он нужен для миелина, оболочки нервных волокон, и для работы синапсов.
Для женщины холестерин — это сырьё для каждого гормона её цикла.
Откуда берётся холестерин
Большую часть холестерина организм производит сам, главным образом в печени. Синтез регулируется по принципу обратной связи: когда холестерина с едой приходит больше, печень снижает собственное производство (через фермент ГМГ-КоА-редуктазу, тот самый, который блокируют статины). Поэтому у большинства людей холестерин из еды слабо влияет на холестерин в крови.
Официальное признание. В рекомендациях по питанию США 2015 года убрали многолетний лимит в 300 мг холестерина в день с формулировкой, что холестерин не является нутриентом, избыточное потребление которого вызывает беспокойство. После десятилетий страха перед желтками это прошло почти незамеченным.
Есть оговорка: примерно у четверти людей холестерин в крови заметно реагирует на холестерин из еды. Их называют «гиперответчиками». Это индивидуальная особенность, которую видно по анализам.
Что такое «плохой» и «хороший» холестерин
Когда врач говорит «у вас высокий плохой холестерин», кажется, что в крови есть два разных вещества: вредное и полезное. На самом деле холестерин один и тот же. Разница в том, в каком «транспорте» он едет по крови и куда этот транспорт направляется.
Зачем холестерину транспорт
Кровь — это в основном вода. Жиры и холестерин в воде не растворяются: вспомните, как масло в супе собирается в капли на поверхности. Если бы холестерин просто плавал в крови, он слипался бы в комки.
Поэтому печень упаковывает холестерин и жиры в маленькие частицы-капсулы. Внутри у них жир и холестерин, а снаружи оболочка из белков и веществ, которые хорошо «дружат» с водой. Такие частицы называются липопротеинами: «липо» значит жир, «протеин» — белок. Удобно представлять их как машины доставки, которые ездят по дорогам — сосудам.
Названия частиц связаны с их плотностью. Жир легче воды, а белок тяжелее. Чем больше в частице жира и меньше белка, тем ниже её плотность. Отсюда «низкой плотности» и «высокой плотности».
Три главные машины
ЛПОНП — большой грузовик с топливом. Липопротеины очень низкой плотности печень выпускает, чтобы развозить по телу триглицериды, то есть жир-топливо, мышцам, сердцу и жировой ткани. По дороге грузовик разгружается, становится меньше и плотнее и превращается в следующую частицу.
ЛПНП — «плохой» холестерин. Машина доставки холестерина. Липопротеины низкой плотности — это то, что осталось от грузовика после того, как он отдал жир. Теперь он везёт в основном холестерин клеткам, которым тот нужен для мембран и гормонов. Клетки «заказывают» холестерин через специальные рецепторы на своей поверхности, как через дверь приёма грузов. Когда холестерина клетке хватает, она закрывает двери, и частица продолжает ездить по крови, пока её не заберёт печень.
ЛПВП — «хороший» холестерин. Обратный рейс. Липопротеины высокой плотности собирают излишки холестерина из тканей, в том числе из стенок сосудов, и везут обратно в печень. Там он идёт на производство желчи или используется заново.
Откуда взялись слова «плохой» и «хороший»
ЛПНП назвали «плохим», потому что именно частицы этого типа могут застревать в стенке сосуда и становиться основой бляшки. ЛПВП назвали «хорошим», потому что у людей с высоким ЛПВП в наблюдениях реже встречаются болезни сердца.
Но эти ярлыки сильно упрощают реальность. ЛПНП выполняет необходимую работу: без него клетки не получали бы холестерин для гормонов и мембран. А «хороший» ЛПВП не работает как волшебная защита сам по себе.
Фармацевтические компании создали препараты, которые сильно поднимали уровень «хорошего» ЛПВП. В крупных исследованиях они не снизили число инфарктов, а один из них даже увеличил смертность. Высокий ЛПВП оказался скорее признаком здорового обмена веществ, чем его причиной.
Что на самом деле показывает анализ «ЛПНП»
В обычном анализе крови «ЛПНП» или «ЛПНП-холестерин» — это общее количество холестерина, которое везут все частицы ЛПНП вместе. Это как посчитать общий вес груза на дороге, но не посчитать, сколько машин его везёт.
А для сосудов важно именно число машин. Каждая частица — это ещё один шанс задеть стенку сосуда и застрять в ней. Один и тот же груз можно везти в нескольких больших машинах или во множестве маленьких. Много мелких частиц — больше риск, даже если общий вес груза одинаковый.
ApoB — счётчик машин. На каждой частице ЛПНП и ЛПОНП есть ровно одна молекула белка ApoB. Поэтому анализ на ApoB показывает, сколько таких частиц в крови. У людей с инсулинорезистентностью часто бывает так: ЛПНП-холестерин в норме, а ApoB высокий, потому что частиц много, но каждая мелкая.
Триглицериды — связь с углеводами
Триглицериды — это жир в крови. Когда в рационе много сахара, особенно фруктозы, и муки, печень превращает избыток в жир и выпускает больше грузовиков ЛПОНП. Высокие триглицериды запускают цепочку: частицы ЛПНП становятся мельче и плотнее, а ЛПВП снижается.
Сочетание «высокие триглицериды и низкий ЛПВП» врачи называют атерогенной дислипидемией. Это типичная картина инсулинорезистентности и один из самых неблагоприятных вариантов анализов. На низкоуглеводном питании эта картина обычно меняется в лучшую сторону: триглицериды падают, ЛПВП растёт, частицы становятся крупнее.
Что такое триглицериды, откуда они берутся и почему их так важно смотреть в анализах, подробно разбираем в статье «Триглицериды — жир в крови и что он о вас рассказывает».
В чём на самом деле кроется риск
Чтобы понять риск, нужно заглянуть в стенку сосуда. Изнутри артерия выстлана тонким слоем клеток — эндотелием. Это как гладкое, плотное покрытие дороги: оно решает, что может пройти в стенку, а что нет, помогает сосуду расширяться и не даёт крови сворачиваться.
Как образуется бляшка, шаг за шагом
- Частицы всё время заходят в стенку и выходят обратно. Это нормальный процесс.
- Часть частиц застревает. Шанс застрять тем выше, чем больше частиц в крови, чем они мельче и чем сильнее повреждено покрытие дороги — эндотелий.
- Застрявшие частицы портятся. Свободные радикалы их окисляют, а глюкоза «засахаривает», то есть гликирует.
- Иммунная система реагирует. Она воспринимает испорченные частицы как угрозу. Иммунные клетки макрофаги поглощают их, переполняются жиром и превращаются в «пенистые клетки». Начинается воспаление.
- Формируется бляшка. Со временем из пенистых клеток, жира и соединительной ткани образуется бляшка, покрытая «крышкой».
- Главная опасность — разрыв. Инфаркт или инсульт чаще всего случается не потому, что бляшка медленно закрыла сосуд, а потому, что её нестабильная крышка разорвалась. На месте разрыва образуется тромб, который перекрывает кровоток.
Холестерин — это груз. Риск определяют количество машин, состояние дороги и то, что портит груз в пути.
Если по идеальной дороге едет много машин, аварий мало. Если дорога разбита, но машин почти нет, аварий тоже мало. Больше всего аварий там, где много машин едут годами по разбитой дороге.
Что реально повышает риск
- Много атерогенных частиц много лет. Высокий ApoB или ЛПНП, особенно долго. Здесь важно и количество, и время.
- Высокая глюкоза и инсулин. Глюкоза повреждает эндотелий и гликирует частицы, инсулинорезистентность делает частицы мелкими.
- Высокие триглицериды и низкий ЛПВП. Признак того, что обмен веществ работает с перегрузкой.
- Высокое давление. Механически травмирует стенку сосуда.
- Курение. Один из сильнейших повреждающих факторов для эндотелия и окислителей частиц.
- Хроническое воспаление. Делает бляшки нестабильными.
Честно о роли ЛПНП. Исследования лекарств и генетические исследования показывают: частицы ЛПНП — необходимый участник атеросклероза. Без частиц не будет бляшки. Это не миф, и отрицать это было бы нечестно. Но это не весь пазл: состояние дороги и того, что портит груз, определяет, насколько активно идёт процесс.
Женщины и эстроген. Эстроген защищает эндотелий, помогает сосудам расширяться и поддерживает ЛПВП. Поэтому до менопаузы у женщин инфаркты случаются заметно реже, чем у мужчин того же возраста. После менопаузы защита слабеет, и риск догоняет мужской. Для женщины это время, когда особенно важно следить за метаболическим здоровьем.
Именно поэтому одна и та же цифра ЛПНП означает разный риск у человека с диабетом, курением и высоким давлением и у человека со здоровым обменом веществ.
Что происходит с липидами на низкоуглеводном питании
- Триглицериды обычно заметно падают.
- ЛПВП обычно растёт.
- Соотношение триглицериды/ЛПВП, один из маркеров инсулинорезистентности, улучшается.
- ЛПНП ведёт себя по-разному: у кого-то не меняется, у кого-то снижается, у кого-то растёт, иногда сильно.
Откуда взялся страх перед насыщенным жиром
Ансел Киз показывает график по шести странам: чем больше жира в рационе, тем выше смертность от болезней сердца.
Статистики Якоб Ерушалми и Герман Хиллебо берут данные по 22 странам, доступные в то же время, и показывают, что связь становится гораздо слабее. На выборе стран во многом держалась убедительность графика.
Сахарная индустрия финансирует обзор, переносящий вину на жир. Подробно в статье «Как сахар купил науку».
Сливочное масло заменяют маргарином. Маргарин делают из растительных масел частичной гидрогенизацией и рекламируют как полезный для сердца.
Управление по контролю качества пищевых продуктов США признаёт, что частично гидрогенизированные масла, главный источник трансжиров, небезопасны, и запрещает их. «Полезный для сердца» маргарин десятилетиями содержал жиры, которые действительно повреждали сосуды.
Исследования, которые долго лежали в архивах
Миннесотский коронарный эксперимент (1968–1973). Более 9000 человек в психиатрических больницах и доме престарелых. Одной группе насыщенный жир заменили кукурузным маслом. Холестерин у них снизился, но смертность не уменьшилась. Полные данные опубликовали только в 2016 году в BMJ: каждое снижение холестерина на 30 мг/дл было связано с ростом риска смерти на 22%.
Сиднейское исследование (1966–1973). Мужчинам после инфаркта заменили насыщенный жир сафлоровым маслом. Повторный анализ 2013 года в BMJ показал, что в этой группе смертность от всех причин и от болезней сердца была выше.
Что говорят большие обзоры
Картина неоднозначна, и это само по себе важно.
- Метаанализы 2010 и 2014 годов не нашли значимой связи между насыщенным жиром и болезнями сердца.
- Международное исследование PURE (2017, The Lancet, 135 тысяч человек в 18 странах) связало больше жира, включая насыщенный, с меньшей смертностью, а больше углеводов — с большей.
- Обзор Кокрейн 2020 года нашёл, что снижение насыщенного жира уменьшает число сердечно-сосудистых событий примерно на 17%, но не влияет на смертность ни от болезней сердца, ни от всех причин.
- Обзор 2020 года в Journal of the American College of Cardiology пришёл к выводу, что цельные продукты с насыщенным жиром — молочные, необработанное мясо, тёмный шоколад — не связаны с повышенным риском.
Через семьдесят лет исследований вывод «насыщенный жир убивает» так и не получил однозначного подтверждения.
Важная деталь: «насыщенный жир» — это не одно вещество. Например, стеариновая кислота, которой много в говядине и какао, практически не влияет на ЛПНП. И имеет значение, в какой еде жир: сыр и сливочное масло действуют на липиды по-разному даже при одинаковом жире.
Женщинам — холестерин и беременность
Во время беременности общий холестерин и триглицериды у женщины физиологически растут, к третьему триместру нередко в полтора раза и больше. Холестерин нужен плаценте для огромного производства прогестерона и эстрогенов и плоду для строительства мозга и клеток. Природа не боится холестерина в самый важный для продолжения рода период.
В норвежском исследовании HUNT (2012, более 50 тысяч человек) у женщин более высокий холестерин не был связан с большей смертностью, а в некоторых диапазонах был связан с меньшей. Это наблюдение, а не доказательство, но оно показывает, что универсальное «чем ниже, тем лучше» для женщин не очевидно.
Какие анализы смотреть
Одна цифра «общий холестерин» почти ничего не говорит: в неё входят и «машины доставки», и «обратный рейс». Гораздо полезнее посмотреть на картину целиком.
| Анализ | Что показывает простыми словами | На что обратить внимание |
|---|---|---|
| Триглицериды | Сколько жира-топлива в крови. Сильно зависят от сахара и муки | Чем ниже, тем лучше; на низкоуглеводном питании обычно падают |
| ЛПВП | «Обратный рейс», признак здорового обмена веществ | Низкий ЛПВП вместе с высокими триглицеридами — тревожный сигнал |
| Триглицериды / ЛПВП | Простое соотношение, которое косвенно отражает инсулинорезистентность и размер частиц | Хорошо — ниже примерно 0,9 в ммоль/л (или ниже 2 в мг/дл) |
| ЛПНП | Сколько холестерина везут все «машины доставки» вместе | Смотреть вместе с ApoB и остальной картиной |
| ApoB | Сколько самих «машин», способных застрять в стенке сосуда | Точнее, чем ЛПНП, показывает количество атерогенных частиц |
| Глюкоза, инсулин натощак, HbA1c | Как работает обмен веществ; HbA1c показывает средний уровень глюкозы за 2–3 месяца | Индекс HOMA-IR, рассчитанный из глюкозы и инсулина, показывает инсулинорезистентность |
| Высокочувствительный С-реактивный белок | Уровень хронического воспаления | Повышение делает бляшки опаснее |
| ТТГ | Работа щитовидной железы | При её сниженной функции ЛПНП растёт |
| Коронарный кальциевый индекс | Компьютерная томография сосудов сердца: есть ли уже кальцинированные бляшки | Взгляд на сами сосуды, а не на косвенные маркеры |
Если ЛПНП или ApoB очень высокие, разумно обсудить картину с врачом, который знаком с низкоуглеводным питанием и смотрит на всю совокупность данных, а не на одну цифру.
Итог
- Холестерин — строительный материал клеток, гормонов, витамина D и мозга, а не мусор.
- Холестерин из еды у большинства людей слабо влияет на кровь. Даже официальные рекомендации США сняли лимит.
- Частицы ЛПНП участвуют в атеросклерозе, но процесс запускается и ускоряется средой: глюкозой, инсулином, воспалением, курением, давлением.
- Страх перед насыщенным жиром вырос из выборочных данных и индустриального влияния, а «полезный» маргарин оказался вредным.
- Решения стоит принимать по полной картине анализов, а не по одной цифре и не по страху.
Ключевые источники
- Dietschy J., Turley S. Cholesterol metabolism in the central nervous system. Journal of Lipid Research, 2004.
- US Dietary Guidelines Advisory Committee. Scientific Report, 2015.
- Fernandez M. Rethinking dietary cholesterol. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, 2012.
- Krauss R. Dietary and genetic probes of atherogenic dyslipidemia. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 2005.
- Ference B. et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. European Heart Journal, 2017.
- Yerushalmy J., Hilleboe H. Fat in the diet and mortality from heart disease. New York State Journal of Medicine, 1957.
- Ramsden C. et al. Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from the Minnesota Coronary Experiment. BMJ, 2016.
- Ramsden C. et al. Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary heart disease: Sydney Diet Heart Study. BMJ, 2013.
- Siri-Tarino P. et al. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. AJCN, 2010.
- Chowdhury R. et al. Association of dietary, circulating, and supplement fatty acids with coronary risk. Annals of Internal Medicine, 2014.
- Dehghan M. et al. Associations of fats and carbohydrate intake with cardiovascular disease and mortality (PURE). The Lancet, 2017.
- Hooper L. et al. Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2020.
- Astrup A. et al. Saturated fats and health: a reassessment and proposal for food-based recommendations. JACC, 2020.
- US FDA. Final determination regarding partially hydrogenated oils, 2015.
- Petursson H. et al. Is the use of cholesterol in mortality risk algorithms in clinical guidelines valid? Ten years prospective data from the Norwegian HUNT 2 study. Journal of Evaluation in Clinical Practice, 2012.